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Das Bakterium Clostridioides (C.) difficile ist v.a. in der Humanmedizin aber auch bei verschiedenen Tierarten als Enteropathogen bekannt. Im Vergleich zu lebensmittelliefernden Tieren liegt der wissenschaftliche Fokus in Bezug auf C. difficile bei Begleittieren eher auf dem Krankheitsbild und seltener auf der epidemiologischen Rolle des Erregers. Das Ziel der vorliegenden Studie war, Hunde als Träger von resistenten und/oder virulenten C. difficile Stämmen zu detektieren. Außerdem wurde eine mögliche Korrelation zwischen dem Nachweis von C. difficile und Durchfall bei Hunden bzw. unterschiedlichen Risikofaktoren für die Ausscheidung des Erregers untersucht. Aus rektalen Tupfer-Proben von 323 Hunden konnten 38 C. difficile Isolate (11,8 %) angezüchtet werden. Die Isolate wurden mittels Antibiotikaresistenz-Tests, Voll-Genom-Sequenzierung und einem DNA Hybridisierungs- Verfahren charakterisiert. Multilocus sequence typing, core genome multilocus sequence typing und die Überprüfung auf Virulenz- und Resistenzgene erfolgten auf Basis von Voll- Genom-Sequenzierung. Die minimalen Hemmstoffkonzentrationen für Erythromycin, Clindamycin, Tetracyclin, Vancomycin und Metronidazol wurden mittels Epsilometer-Tests bestimmt. Von 38 C. difficile Isolaten trugen 28 (73,7 %) Gene für Toxine. Der Großteil der Isolate konnte Multilocus Sequenztypen der Gruppe I zugeordnet werden und eines der Gruppe V. Einige Isolate gehörten zu Sequenztypen, welche mit humaner C. difficile Infektion in Verbindung gebracht wurden. Dennoch zeigte das core genome multilocus sequence typing eine niedrige genetische Verwandtschaft zwischen den Isolaten dieser Studie und C. difficile Genomen unterschiedlicher Wirte aus Österreich, die aus Datenbanken generiert wurden. Sieben Isolate (18,4 %), elf Isolate (28,9%), sechs Isolate (15,8%) bzw. ein Isolat (2,6%) wiesen eine Resistenz gegenüber Erythromycin, Clindamycin, Tetracyclin bzw. Metronidazol auf. Der Phänotyp dieser Resistenzen wurde weitgehend durch den Nachweis der Resistenzgene erm(B), cfr(C) und tet(M) und das Plasmid pCD-METRO unterstützt. Alle Isolate waren empfindlich gegenüber Vancomycin. Die Analyse der Anamnesedaten der Hunde zeigte keine Assoziation zwischen der Ausscheidung von C. difficile und den untersuchten Risikofaktoren. Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Hunde asymptomatische Träger virulenter und antibiotikaresistenter C. difficile Stämme sein können.

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The bacterium Clostridioides (C.) difficile is known as enteropathogen particularly in humans but also in various animal species. In comparison to livestock current research in pets focuses rather on disease signs than on epidemiological data. The present study aimed to investigate whether dogs are carriers of resistant and/or virulent C. difficile strains. Additionally, associations between C. difficile and enteric disease in dogs and various potential risk factors for shedding were investigated. Rectal swabs were collected from 323 dogs and 38 C. difficile isolates (11.8 %) were obtained. Isolates were characterized by antimicrobial susceptibility testing, whole genome sequencing and a DNA hybridisation assay. Multilocus sequence typing, core genome multilocus sequence typing and screening for virulence and antimicrobial resistance genes were performed based on whole genome sequencing. Minimum inhibitory concentrations for erythromycin, clindamycin, tetracycline, vancomycin and metronidazole were determined by epsilometer test. Out of 38 C. difficile isolates, 28 (73.7 %) carried genes for toxins. The majority of isolates belonged to multilocus sequence types of clade I and one to clade V. Several isolates belonged to sequence types previously associated with human C. difficile infection. However, core genome multilocus sequence typing showed low genetic relatedness between the isolates of this study and C. difficile genomes of various origin in Austria, which were available in databases. Seven (18.4%), eleven (28.9%), six (15.8%) and one (2.6%) isolate displayed resistance to erythromycin, clindamycin, tetracycline, and metronidazole, respectively. These phenotypic resistances were mostly supported by the presence of the resistance genes erm(B), cfr(C) and tet(M) and the plasmid pCD-METRO. All isolates were susceptible to vancomycin. Analysis of the dogs’ specific anamnestic data revealed no association between shedding of C. difficile and the queried risk factors. Our results indicate that dogs may be asymptomatic carriers of virulent and antimicrobial-resistant C. difficile strains.

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