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<lom:langstring xml:lang="en">Influence of Chlamydia trachomatis infection on the barrier function of porcine oviduct epithelial cells</lom:langstring>

  
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<lom:langstring xml:lang="en">Bachelor thesis - University of Veterinary Medicine Vienna - 2024</lom:langstring>

  
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<lom:langstring xml:lang="en">Chlamydia trachomatis (Ct) infections cause the most prevalent bacterial sexually transmitted disease worldwide causing infertility and ectopic pregnancies. An additional detrimental side effect of Ct infections is that patients are at higher risk of experiencing co-infections with sexually transmitted viruses such as human immunodeficiency virus (HIV). It has been previously demonstrated that Ct infection of porcine oviduct epithelial cells (pOECs) redirects claudin-4, a tight-junction protein, from the cell surface to the intracellular Ct inclusions. This redirection of claudin-4 indicates that Ct-infected cells have a lower tight-junction barrier function. Thus, this study aims to show the effect of Ct infection on pOECs regarding their barrier integrity. pOECs were isolated and infected with Ct to measure the trans-epithelial electrical resistance (TEER). By comparing the TEER between Ct-infected and non-infected pOECs, we could demonstrate that Ct infection leads to a significant decrease in the TEER of pOECs as early as eight hours post-infection (hpi) with Ct titers ranging from 1:8 through 1:128,000. This effect was dose-dependent. The reproductive cycle of Ctin pOEC takes ~48 hours before Ct are released via cell lysis. Since Ct inhibits host cell apoptosis and a drop in TEER was observed as early as 8hpi, it is unlikely that this effect is caused by Ct-induced cell death. Taken together this data suggests a Ct-induced disruption of the epithelial barrier integrity which could explain the higher risk of Ct patients for co-infections with HIV. Thereby, this project justifies further investigation into how Ct infection might affect the permeability of pOECs barriers for viruses like HIV.</lom:langstring>

  
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<lom:langstring xml:lang="de">Bachelorarbeit - Veterinärmedizinische Universität Wien - 2024</lom:langstring>

  
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<lom:langstring xml:lang="de">Chlamydia trachomatis (Ct) Infektionen sind Ursache für die weltweit häufigste bakterielle Geschlechtskrankheit, und können zu Unfruchtbarkeit und ektopischen Schwangerschaften führen. Ein weiterer Nebeneffekt liegt darin, dass PatientInnen eine höhere Chance für Ko-Infektionen mit sexuell übertragbaren Viren, wie dem Human Immunodeficiency Virus (HIV), haben. Es wurde bereits gezeigt, dass Ct-Infektion in Eileiter-Epithelzellen des Schweins (pOECs) zu einer Umleitung von Claudin-4, einem Tight-Junction-Protein, von der Zelloberfläche zu intrazellulären Ct-Einschlusskörpern führt. Diese Umleitung von Claudin-4 deutet darauf hin, dass Ct-infizierte Zellen eine geringere Barrierefunktion aufweisen. Ziel dieser Studie ist daher, die Auswirkungen von Ct-Infektionen auf pOECs hinsichtlich ihrer Barrierefunktion zu untersuchen. pOECs wurden isoliert und mit Ct infiziert, um den trans-epithelialen elektrischen Widerstand (TEER) zu messen. Durch den Vergleich des TEER zwischen Ct-infizierten und nicht-infizierten pOECs konnten wir zeigen, dass eine Ct-Infektion bereits acht Stunden nach der Infektion (hpi) zu einer signifikanten Abnahme des TEER von pOECs führt, wobei die Ct-Titer von 1:8 bis 1:128.000 reichten. Diese Wirkung war dosisabhängig. Der Replikationszyklus von Ct in pOECs dauert ~ 48 Stunden, bevor die Chlamydien durch Zelllyse freigesetzt werden. Da Ct die Apoptose der Wirtszelle inhibiert und ein Rückgang des TEER bereits nach 8 hpi beobachtet wurde, ist es unwahrscheinlich, dass dieser Effekt durch Ct-induzierten Zelltod verursacht wurde. Zusammengefasst deutet dies auf eine gestörte Epithelbarriere hin, welche das höhere Risiko für Ko-Infektionen mit HIV erklären könnte. Dieses Projekt rechtfertigt somit weitere Untersuchungen über den Einfluss von Ct-Infektionen auf die Barrierefunktion von pOECs hinsichtlich ihrer Durchlässigkeit gegenüber Viren, wie HIV.</lom:langstring>

  
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